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血管內皮細胞損傷（vascular endothelial cell injury）是2019年公布的燒傷學名詞。
由于缺血/再灌注損傷和急性全身性炎癥反應造成的血管內皮細胞功能受損。常見的形態學變化是內皮細胞有大量絨毛，嚴重者可見偽足增多、明顯突向管腔；細胞由扁平變為圓形，甚至細胞相互分離；質膜輪廓不清，甚至缺損，細胞與基膜分離，甚至脫落；細胞核由扁圓變為圓形，甚至核空泡、核固縮等?？梢詫е聝绕ぜ毎哪{控、對血管緊張度的調節、對血管通透性的整合及調節白細胞的黏附和播散等功能發生障礙。
臍帶是哺乳類的連接胎兒和胎盤的管狀結構。臍帶中通過尿膜的血管即臍動脈和臍靜脈，卵黃囊的血管即臍腸系膜動脈及臍腸系膜靜脈。在子宮中，子宮動脈在胎盤的母體部分出的毛細血管，與胎盤的子體部胎兒毛細血管靠近，在此處母體和胎兒的血液間進行CO2和O2，代謝產物即代謝廢物和營養物質的交換。臍動脈將胎兒來的廢物運送至胎盤，臍靜脈將O2和營養物質從胎盤運送給胎兒。
臍帶是分娩過程中的廢棄物，雖然從臍帶中分離人臍動脈內皮細胞方法相對HUVEC更困難一些，但臍動脈種流的是靜脈血，使臍動脈內皮細胞作為研究靜脈內皮的工具細胞，在醫學和生物學研究領域中也有廣泛應用。
近期有來自于北京中醫藥大學的（劉慧清 黃雁超 金剛 賈文浩 李思耐 李星 李穎妃 林謙 崔曉云）科研學者們做了一項關于“探討益氣涼血生肌方改善損傷后血管內皮細胞炎癥反應的作用機制”的研究。他們制備益氣涼血生肌方含藥血清、阿托伐他汀鈣含藥血清,建立腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)誘導人臍動脈內皮細胞(human umbilical artery endothelial cells,HUAECs)炎癥損傷模型,分為對照組、模型組、西藥組、中藥低濃度組、中藥高濃度組,采用CCK-8(cell counting kit-8)法檢測細胞活性及增殖情況,細胞劃痕實驗觀察內皮細胞增殖和遷移,實時熒光定量PCR(real time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印跡法(western blot,WB)檢測核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信號通路相關Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓樣分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κB、炎癥相關細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、細胞凋亡相關B細胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA及蛋白表達水平。結果與模型組相比,益氣涼血生肌方可顯著抑制HUAECs炎癥損傷后細胞增殖及遷移,顯著下調TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1 mRNA表達及蛋白表達水平(P<0.05)。他們通過實驗得出“益氣涼血生肌方對TNF-α誘導的血管內皮細胞具有促進修復的作用;益氣涼血生肌方可抑制TNF-α誘導的血管內皮細胞的炎癥反應,其機制可能與抑制NF-κB通路相關”的結論，并發表于《環球中醫藥》 2022年第6期996-1001,共6頁。
其后主體還是他們這個團隊的來自于北京中醫藥大學的（李穎妃 黃雁超 金剛 賈文浩 李思耐 董巧稚 任雪玉 林暉 萬潔 林謙 崔曉云）科研學者們做了一項關于“探究益氣涼血生肌方對腫瘤壞死因子-α(TNF-α)誘導人臍動脈內皮細胞(HUAECs)炎癥損傷的作用及機制”的研究。他們將實驗分為4組:對照組HUAECs加入空白兔血清培養;模型組、抑制劑組、抑制劑+益氣涼血生肌方組采用TNF-α誘導HUAECs炎癥損傷,之后模型組加入空白兔血清培養,抑制劑組加入TAK-242阻斷劑培養,抑制劑+益氣涼血生肌方組加入TAK-242阻斷劑+益氣涼血生肌方含藥血清培養。采用CCK-8法檢測各組細胞增殖情況,細胞劃痕實驗觀察各組細胞增殖和遷移情況,Western blot和Real time-PCR法檢測各組細胞中核因子-κB(NF-κB)信號通路相關因子Toll樣受體4(TLR4)、髓樣分化因子88(MyD88)、NF-κB和炎癥相關細胞間黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表達情況。結果模型組細胞增殖吸光度值、細胞遷移率均明顯低于對照組(P均<0.05),抑制劑組和抑制劑+益氣涼血生肌方組細胞增殖吸光度值、細胞遷移率均明顯高于模型組(P均<0.05)。模型組TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表達量均明顯高于對照組(P均<0.05),抑制劑組和抑制劑+益氣涼血生肌方組TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表達量均明顯低于模型組(P均<0.05),且抑制劑+益氣涼血生肌方組MyD88、ICAM-1蛋白及mRNA表達量均明顯低于抑制劑組(P均<0.05)。他們得出“益氣涼血生肌方可抑制TNF-α誘導的血管內皮細胞的炎癥反應,其機制可能與抑制TLR4/NF-κB通路相關”的結論。他們將這一結論發表于：《現代中西醫結合雜志》 2022年第7期882-887,共6頁。
小編心聲：希望廣大科研學者加大研究力度，早日讓全人類都遠離病痛！
武漢賽奧斯為科研助力：
