

結腸(colon)是介于盲腸與直腸之間的一段大腸,結腸在右髂窩內續于盲腸,在第3骶椎平面連接直腸。結腸分升結腸、橫結腸、降結腸和乙狀結腸4部,大部分固定于腹后壁,結腸的排列酷似英文字母“M”,將小腸包圍在內。結腸的直徑自其起端6cm,逐漸遞減為乙狀結腸末端的2.5cm,這是結腸腸腔最狹細的部位。結腸運動少而緩慢,對刺激的反應也較遲緩,這些特點對于結腸作為糞便暫時的貯存所是適合的。結腸的運動形式主要有三種:一是空腹時多見的袋狀往返運動,這種運動不能向前推進食物殘渣;二是進食后或結腸受到擬副交感藥物刺激時所發生的分節推進運動以及多袋推進運動,這兩種運動均可推動食物殘渣向前運動;三是結腸的蠕動,它是由一些穩定向前的收縮波所組成,可以使腸內容物緩緩向前推進。另外結腸還會發生一種進行很快且前進很遠的蠕動,稱為集團蠕動。集團蠕動可使一部分腸內容物由橫結腸推移至降結腸或乙狀結腸。集團蠕動常見于進食后,由胃-結腸反射所致。
結腸炎(colitis)是指各種原因引起的結腸炎癥性病變??捎杉毦?、真菌、病毒、寄生蟲、原蟲等生物引起,亦可由變態反應及理化因子引起,根據病因不同,可分為特異性炎性病變和非特異性炎性病變,前者指感染性結腸炎、缺血性結腸炎和偽膜性結腸炎等,后者包括潰瘍性結腸炎及結腸Crohn病。主要臨床表現腹瀉、腹痛、黏液便及膿血便、里急后重、甚則大便秘結、數日內不能通大便;常伴有消瘦乏力等,多反復發作。我國潰瘍性結腸炎的發病率呈逐漸上升趨勢,病程冗長,且有并發結腸癌的危險,因此受到人們越來越多的重視。
近期有來自于寧夏醫科大學的(陳雪 林瑞珠 許建峰 李婷婷 李仕豪 童昕 田良 鄒歡)科研學者們做了一項關于“金汁含藥血清對脂多糖(LPS)誘導的小鼠腸黏膜上皮細胞的保護作用機制”的研究。他們選擇雄性BALB/c小鼠制備空白血清和不同濃度(10%,15%,20%)的金汁含藥血清。將LPS誘導的體外培養的小鼠腸黏膜上皮細胞隨機分成空白組、模型組(LPS+空白血清)及金汁低含藥血清組(LPS+10%金汁含藥血清)、金汁中含藥血清組(LPS+15%金汁含藥血清)、金汁高含藥血清組(LPS+20%金汁含藥血清),各組干預24 h后,用透射電鏡觀察腸黏膜上皮細胞自噬情況,q-PCR法檢測細胞中LC3A、LC3B mRNA表達情況,Western blot法檢測細胞中LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、p65、p-p65表達情況,ELISA法檢測細胞上清液中白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量。結果與空白組比較,模型組細胞內的雙層膜結構明顯減少,細胞中LC3A、LC3B mRNA相對表達量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明顯降低(P均<0.05),p65、p-p65相對表達量及IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明顯升高(P均<0.05)。與模型組比較,金汁高含藥血清組自噬體明顯增多;金汁高含藥血清組LC3A mRNA相對表達量和金汁低、中、高含藥血清組LC3B mRNA相對表達量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明顯升高(P均<0.05),金汁低、中、高含藥血清組細胞中p65、p-p65相對表達量和金汁中、高含藥血清組IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明顯降低(P均<0.05)。他們通過實驗得出“金汁含藥血清可通過抑制NF-κB p65信號通路,促進腸黏膜上皮細胞自噬而修復受損的小鼠腸黏膜上皮細胞”的結論,并發表于:《現代中西醫結合雜志》 2023年第2期171-176,共6頁
與此同時來自于湖南中醫藥大學的(李嫣紅 吳東升 蘆易 劉星賜 陽玉婷 謝念佳 高亞 曹暉)學者們做了一項關于“芍藥湯調節腸道菌群平衡、促進腸上皮細胞再生、改善黏膜通透性,從而恢復腸道內環境平衡以達到治療潰瘍性結腸炎的效果”的研究。他們利用芍藥湯具有清熱利濕、調氣活血功效?,F代臨床應用中,除芍藥湯原方,其加減方亦用于潰瘍性結腸炎治療,并可與其他方劑(痛泄要方、白頭翁湯、參苓白術散等)、西藥(美沙拉嗪、柳氮磺吡啶、英夫利昔單抗等)、中醫針刺或艾灸等特色療法聯用。臨床療效結果顯示芍藥湯及其加減方能明顯降低梅奧內鏡(Mayo)評分、結腸黏膜病變(Baron)評分、中醫證候積分等疾病評分,改善患者腸道癥狀效果顯著且不良反應少。實驗藥理學研究顯示芍藥湯可通過抑制腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、核轉錄因子-κB(NF-κB)、白細胞介素-1β(IL-1β)等促炎因子表達,上調白細胞介素-10(IL-10)等抑炎因子來減輕炎癥反應;可通過調節炎癥信號通路,阻斷連環反應,減少細胞凋亡;可通過調節免疫軸平衡、調節免疫蛋白修復異常免疫屏障;可調節腸道菌群平衡、促進腸上皮細胞再生、改善黏膜通透性,從而恢復腸道內環境平衡以達到治療潰瘍性結腸炎的效果;其藥物單體黃芩苷、芍藥苷、黃連素等可起到抗炎、抗菌、調節代謝等作用。該文就芍藥湯治療潰瘍性結腸炎的臨床和基礎研究進展進行系統綜述,并發表于:《中國實驗方劑學雜志》2023年第9期37-45,共9頁
另外還有來自于成都中醫藥大學的(黃琴 董龍聰 張瑞斌 朱柯酈 吳巧鳳 余曙光)的學者們做了一項關于“觀察電針對潰瘍性結腸炎(UC)模型小鼠腸黏膜屏障的保護作用及其對Notch/NF-κB信號通路的影響,探討電針治療UC的相關機制”的研究。他們利用雄性C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸鈉飲用法復制UC模型,造模成功后隨機分為模型組、電針組,每組6只,另設6只為空白組。電針組給予電針“足三里”治療,每日30 min,連續治療7 d。觀察各組小鼠的一般情況,進行疾病活動指數(DAI)評分,采用HE染色法觀察各組小鼠結腸組織形態變化,ELISA法檢測小鼠血清中腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素(IL)-6含量,免疫熒光法檢測結腸組織Claudin-1蛋白表達,免疫組織化學法檢測結腸組織黏液蛋白(Muc)-2、Notch-1、基質金屬蛋白酶(MMP)-9蛋白表達,實時熒光定量PCR法檢測結腸組織Notch-1、Hes-1、核轉錄因子(NF)-κB、Toll樣受體(TLR)-4、蛋白激酶B(AKT)mRNA含量。結果:與空白組比較,模型組小鼠DAI評分升高(P<0.001),血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.01,P<0.001),結腸組織中Claudin-1、Muc-2蛋白陽性表達均減少(P<0.01),Notch-1、MMP-9蛋白陽性表達及Notch-1、Hes-1、NF-κB、TLR-4、AKT mRNA相對表達量均升高(P<0.01,P<0.001)。與模型組比較,治療后電針組DAI評分降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01,P<0.001),結腸組織中Claudin-1、Muc-2蛋白陽性表達均增加(P<0.05),Notch-1、MMP-9蛋白陽性表達及Notch-1、Hes-1、NF-κB、TLR-4、AKT mRNA相對表達量均降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。HE染色結果顯示,空白組小鼠結腸上皮完整,杯狀細胞豐富,無炎性細胞浸潤;模型組結腸黏膜結構模糊,存在大小不等的缺損,杯狀細胞脫落,炎性細胞大量浸潤;電針組結腸損傷較模型組明顯改善。他們通過實驗得出結論:電針能促進UC模型小鼠腸黏膜屏障功能的恢復,減輕炎性反應,其作用機制可能與抑制Notch/NF-κB信號通路的過度活化相關,并發表于:《針刺研究》 CAS 北大核心 2023年第2期158-164,共7頁
另外還有來自于第三軍醫大學的(蔣玲 李鵬飛 候鵬飛 周杰 董妞 張乾勇 易龍 糜漫天)的學者們做了一項關于“二氫楊梅素(dihydromyricetin,DHM)對代謝相關脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的改善作用,并揭示其調節腸黏膜屏障功能的作用機制”的研究。他們將32只雄性C57BL/6J小鼠隨機分為4組(n=8):CON(對照,脂肪供能比為10%飲食)組、高脂飲食(HFD,脂肪供能比為45%)組、HFD+DHM組(添加質量比0.6%DHM的高脂飼料)和DHM組(添加質量比0.6%DHM的對照飼料),干預12周。每周測量小鼠體質量、攝食量;處死前進行空腹血糖、葡萄糖耐量和腸道通透性檢測;試劑盒檢測血清生化指標、脂多糖(LPS);肝組織進行油紅O染色和HE染色,觀察組織病理學變化;RT-qPCR和Western blot法檢測腸上皮緊密連接蛋白、抗菌肽及肝臟炎癥因子表達水平;流式細胞術檢測結腸3型固有淋巴樣細胞(group 3 innate lymphoid cells,ILC3)比例以及IL-22表達水平。結果 與CON組比較,HFD組小鼠體質量增加,糖耐量受損,血清總膽固醇、甘油三酯、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶升高,肝臟脂質沉積和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表達水平升高,腸道通透性和血清LPS增加,腸黏膜緊密連接蛋白ZO-1、Occludin及抗菌肽RegⅢβ、RegⅢγ表達水平降低,結腸ILC3及IL-22+ILC3比例降低(P<0.05)。與HFD組比較,HFD+DHM組糖耐量受損明顯改善,肝臟脂質沉積和炎性因子表達減少,血清LPS水平降低,腸緊密連接蛋白和抗菌肽表達水平增加,腸道通透性減少,結腸ILC3和IL-22+ILC3比例增加(P<0.05)。他們通過實驗得出結論:DHM可能通過改善腸黏膜屏障功能減少肝臟脂質堆積和炎癥反應,改善MAFLD疾病進程,并發表于:《陸軍軍醫大學學報》 2023年第2期146-154,共9頁
小編心聲:希望廣大科研學者加大研究力度,早日讓全人類都遠離病痛!
武漢賽奧斯為科研助力: